Aneurisma cerebral II
Dr. J. Sales Llopis ; Dr. J.Navarro Moncho; Dr. J.Nieto Navarro; Dr.C. Botella Asunción
Sección de Neurocirugía del Hospital General Universitario de Alicante.
Son dilataciones anormales localizadas en las arterias cerebrales. Se ubican por lo general en las zonas de emergencia de las ramas de arterias principales y especialmente durante su recorrido por el espacio subaracnoideo cisternal.
Se debate aún la exacta etiología, ya que hay factores que hacen sospechar etiología adquirida mientras que otros apoyan la teoría genética como en caso de la ocurrencia de aneurismas en enfermedades del tejido conectivo y los casos de aneurismas en familiares.
Los aneurismas intracraneales se encuentran en las autopsias con relativa frecuencia, pero hasta la fecha se les diagnostica principalmente cuando se rompen y producen la hemorragia subaracnoidea.
En estas circunstancias pueden producir la muerte del 10 al 15% de personas antes de recibir atención médica y la tasa de mortalidad a 30 días es de 46% .
Reseña Histórica.-
Los aneurismas cerebrales fueron conocidos desde el siglo XIX através de las autopsias, realizadas en Europa, principalmente en Inglaterra y Francia, también en EE.UU. y algunas en Noruega. En 1885, Sir Victor Horsley operó un aneurisma que comprimía el quiasma óptico y le ligó las 2 carótidas en el cuello. El paciente falleció algunos años mas tarde y la lesión fué descrita como un “gran quiste de sangre”. Beadles publicó sus hallazgos, en el estudio de 555 casos de confirmación post mortem .
En 1920, Harvey Cushing, operó un paciente con diagnóstico de tumor de hipófisis y encontró un aneurisma que ocasionó una hemorragia incontrolable, causando la muerte del paciente.
En 1924, Wilhelm Magnus, pionero de la Neurocirugía Noruega, hizo una exploración quirúrgica del piso medio en un paciente con Neuralgia del Trigémino y encontró un gran aneurisma del seno cavernoso que trató con ligadura de la carótida cervical, señalándose que el paciente se recuperó lentamente.
Walter Dandy en 1928 realizó su primera operación de aneurisma, ligando la carótida cervical. El pionero del abordaje directo de los aneurismas fué Norman Dott en Edimburgo, Inglaterra al operar en Abril de 1931, bajo anestesia general con éter, mediante una craneotomía frontal izquierda exponiendo la carótida intracraneal y su bifurcación, en un paciente de 53 años que había sufrido 3 episodios de íctus y tenía LCR hemorrágico. durante la intervención tuvo importante hemorragia procedente de un aneurisma de la cerebral media, el que fué envuelto en músculo y comprimido por 12 minutos; la evolución fué excelente y 2 años mas tarde el paciente incluso realizaba actividades deportivas.
En 1932 Herbert Olivecrona realizó la ligadura proximal y distal al orígen de un aneurisma de la PICA, con sobrevida del paciente en excelentes condiciones.
En 1934, Wilhelm Tönnis, discípulo de Olivecrona operó un paciente con aneurisma de la comunicante anterior, cortando el cuerpo calloso y envolviendo el aneurisma con músculo. En 1936 W. Dandy operó un caso de aneurisma de la carótida cavernosa, mediante la técnica del taponamiento con músculo. En esos días ya se disponía de los clips de plata de Olivecrona, o de Cushing, modificados por Mc Kenzie y paralelamente la angiografía cerebral iniciada por Egas Moniz y Almeida Lima, permitía ya “ver” los aneurismas y luego planificar su ligadura y el clipaje.
A través del tiempo la calidad de los clips siguió mejorando, apareciendo los modelos diseñados por Mayfield, luego el de Scoville que posteriormente evolucionaron a los actuales modelos de Sugita y Yasargil de la última década.
Entre los años 1960 y 1980, Charles Drake hizo una contribución muy importante al publicar sus series de aneurismas operados con excelentes resultados tanto para la cirugía de la parte anterior del Polígono de Willis como para la del sistema vértebro basilar.
La introducción del microscopio quirúrgico a fines de la década del 60 y el trabajo pionero de Yasargil y Donaghy, permitieron que las técnicas del abordaje directo de los aneurismas se difundieran con gran velocidad. El tiempo mostró que el ataque directo precoz es la mejor alternativa de tratamiento. Se entiende por precoz las primeras 72 horas. Esta alternativa introducida por la escuela japonesa, mediante los trabajos Suzuki y Sano , confirmó su importancia en la reducción del índice del resangrado y en la prevención del desarrollo del vasoespasmo.
No podemos dejar de mencionar que la TAC ha tenido un papel importante en el diagnóstico de la HSA, en las primeras horas y en el pronóstico. En 1980 Fisher mostró la relación directa entre la cantidad de sangre en las cisternas y su distribución, con el desarrollo del vasoespasmo, confirmando el efecto de la degradación de los productos sanguíneos, en especial de la oxihemoglobina, en la pared de los vasos arteriales basales determinando una arteritis, responsable del estrechamiento de la luz de los vasos que dió lugar al término angiográfico de vasoespasmo.
Para terminar esta reseña histórica, debemos mencionar la aparición en la década de los 90 de las técnicas de tratamiento endovascular en las que la introducción de materiales (balones, espirales de platino, Dacron y otros) en el interior del saco aneurismático, determinarán su oclusión. Las técnicas de angioplastía endovascular y la inyección de sustancias trombolíticas al espacio subaracnoideo como el uso del activador del plasminógeno tisular, para prevenir el vasoespasmo. Todos estos avances no son sino el puente de paso a nuevas y mejores propuestas, que sin duda sus resultados se verán reflejados en los reportes estadísticos para fines de la década 2001-2010.
1. INCIDENCIA
En series de autopsias se reporta una prevalencia promedio de 5% . Mediante estudios angiográficos realizados en voluntarios se ha encontrado que el 6,5% de personas tiene aneurismas , pero la frecuencia de aneurismas que se rompen es mucho más baja.
La presencia de aneurisma cerebral y el fenómeno de ruptura se incrementa con la edad, especialmente entre la cuarta y séptima década de vida. Son raros los casos de aneurismas que se presentan en la niñez: 2% .
2. PATOGENIA
La teoría congénita considera que la causa básica de la formación de un aneurisma es la discontinuidad de la capa muscular lisa de la túnica media de las arterias, especialmente en una zona de bifurcación. Al existir menos resistencia en estos focos se produciría con el tiempo mayor degeneración arterial y saculación.
El hecho de que existan aneurismas intracraneales en familiares, en gemelos idénticos y en pacientes con enfermedades genética-mente determinadas como enfermedad renal poliquística, síndrome de Marfan, síndrome de Ehler-Danlos tipo IV o pseudoxantoma elástico, sugiere en un grupo un factor genético en su origen .
La teoría alternativa propone que el aneurisma formado es predominantemente el resultado de cambios degenerativos de la pared arterial y que son adquiridos con la edad y algunas veces hipertensión arterial. Así puede verse proliferación de la íntima, degeneración de la elástica y cambios ateroscleróticos.
En la actualidad se considera que los aneurismas nacen como resultado de un déficit congénito de la capa muscular de las arterias cerebrales, al que se agrega en etapas postnatales cambios histológicos degenerativos de la pared arterial, que incluyen fragmentación de la capa elástica interna, aparentemente relacionada a fenómeno de estrés hemodinámico.
3. CLASIFICACIÓN
Etiología
Los aneurismas intracraneales pueden clasificarse de acuerdo a diferentes factores. Así:
De acuerdo a su etiología:
- Aneurismas saculares, que constituyen el 80 a 90%, y se ubican en la zona de emergencia de ramas de los vasos principales cuando discurren por el espacio cisternal. Tienen un sector que es el cuello del aneurisma y otro que es el fondo.
- Aneurismas fusiformes o ateroscleróticos, que no ocurren en salida de ramas sino que comprometen todo un segmento de la pared de un vaso arterial principal como la carótida intracraneal, la arteria vertebral o la basilar. Se asocia con frecuencia a aterosclerosis e hipertensión arterial. Ocasionan con mayor frecuencia cuadros de compresión sobre nervios craneales, sobre otros vasos o sobre el parénquima cerebral.
- Aneurismas infecciosos o "micóticos". Se considera con esta terminología a las lesiones causadas por émbolos bacterianos o muy raramente por hongos . Se le ha encontrado en una frecuencia de 4% y está asociado a endocarditis bacteriana subaguda, o en pacientes inmunocomprometidos, o en individuos que consumen drogas. Tienden a ser de circulación distal, con mayor frecuencia en ramas distales de la arteria cerebral media y con mayor frecuencia múltiple.
- Aneurismas traumáticos, son considerados con una frecuencia menor al 1%. Por lo general se trata de pseudoaneurismas ya que parte de su estructura es tejido cerebral. Se ven asociados a trauma penetrante de cráneo (por objeto punzo-cortante o por proyectil de arma de fuego); pero también pueden verse en traumatismo craneal cerrado. En este último es más común y se puede producir lesión de porción proximal de vaso principal como la arteria carótida en su porción petrosa o cavernosa o puede ocurrir en arterias distales corticales que sufren trauma por fractura craneal deprimida.
- Aneurismas tumorales. Ocurren en casos de enfermedad tumoral embolizante como el mixoma auricular o en lesiones tumorales del cerebro que infiltran la pared arterial y dan lugar a la formación de un aneurisma
De acuerdo a su tamaño:
- Pequeño: menor de 6 mm
- Mediano: 6-15 mm
- Grande: 16-25 mm
- Gigante: más de 25 mm
Localización:
Los aneurismas saculares son más comunes en el sistema carotídeo (85 a 95%) y los lugares más frecuentes son:
a) arteria carótida interna, a nivel de la salida de la arteria comunicante posterior
b) arteria cerebral anterior en zona de unión con arteria comunicante anterior
c) bifurcación de arteria cerebral media
d) bifurcación carotídea
Los aneurismas del sistema vertebrobasilar están presentes en el 5 a 15% de casos .
Se ubican con mayor frecuencia en la bifurcación basilar o su tercio distal, y en la zona de emergencia de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) desde la arteria vertebral.
4. HISTORIA NATURAL DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES
ANEURISMAS ROTOS: Diferentes estudios han mostrado que tras una HSA, existe un riesgo de resangrado de un 3-4% en las primeras 24 horas, un riesgo de un 1-2%/día durante el primer mes y alrededor de un 3%/año después de los tres primeros meses (13). En los casos que se trataron conservadoramente, las incidencias de resangrado registradas en el primer mes oscilaron entre un 20-30%. La mortalidad ligada al resangrado se cifra en un 70% (11). Estos datos apoyan que se adopten protocolos de tratamiento urgentes y eficaces.
ANEURISMAS INCIDENTALES: La prevalencia de aneurismas incidentales en la población general se ha estimado en un 0.5-1%, con un riesgo anual de sangrado entre 1-2%. Estas lesiones pueden ser diagnosticadas en dos situaciones. Una que se encuentre el aneurisma en paciente que nunca ha tenido HSA y el hallazgo ha sido fortuito al investigar un síntoma inespecífico mediante algún procedimiento de diagnóstico o, en los casos de despistaje por sospecha de aneurismas familiares. El tratamiento ideal en todos estos casos todavía es objeto de discusión y para clarificar los resultados será necesario esperar la finalización de un estudio prospectivo que se está llevando a cabo. En varios estudios prospectivos se reportó que el mayor riesgo de sangrado se relaciona con el tamaño del aneurisma, cuando miden entre 5-7 mm, la incidencia de sangrado es mayor, sin que se excluya la posibilidad de sangrado de los anurismas de manor tamaño. Sin embargo, en un meta-análisis de la literatura de los artículos publicados hasta la fecha, de aneurismas incidentales (18), no se encontró variable alguna que fuera predecible de sangrado. La morbilidad encontrada fue del 4% y la mortalidad del 1%. En estas circunstancias se ha demostrado por estudios de Jane que la tasa de ruptura anual es de 1% y el riesgo significativamente dependiente del tamaño del aneurisma. Los de más de 10 mm de tamaño tienen mayor riesgo.
Clínica.-
La clínica del paciente se clasifica según el esquema de Hunt y Hess. (Véase capítulo hemorragia subaracnoidea)
Diagnóstico.-
A pesar de los avances en la angioresonancia y el TAC-angio 3D( El TAC-angio 3D en algunos centros ha sustituido a la angiografía cerebral), la prueba diagnóstica de elección sigue siendo la Panangiografía cerebral, aunque muy probablemente será sustituida por las anteriores, pero para ello se precisa eliminar los artefactos producidos por los coils o clips y poder realizar así un control postoperatorio fiable.
El tamaño del saco se clasificarán en menos de 10 mm; de 10 a 25 mm; y gigantes en más de 25 mm
El tamaño del cuello se clasificará según el esquema de Fernandez Zubillaga, en estrechos (igual o menor de 4 mm) y anchos de más de 4 mm.
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
El tratamiento endovascular se está auditando con más intensidad que el clipaje mediante controles angiográficos a largo plazo cosa que rara vez se ha efectuado con el clipaje.
Hoy día, el tratamiento endovascular es el tratamiento de elección en los aneurismas cerebrales.
El tratamiento de elección actual del Aneurisma Intracerebral es el Tratamiento Endovascular con Coils (espiras de platino con los que se rellena el saco aneurismal). Esto está aceptado en la mayoría de los Hospitales que cuentan con un Servicio de Neuroradiología Terapéutica y, sobre todo, desde el último estudio comparativo entre el Tratamiento Quirúrgico tradicional (abordaje quirúrgico y clipaje del cuello del Aneurisma) y el Tratamiento Endovascular con Coils publicado en The Lancet en Octubre 2002 (International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised trial) en donde se demuestra que la supervivencia a 1 año en el grupo de Tratamiento Endovascular es significativamente mejor que en el grupo neuroquirúrgico.
Las ventajas del Tratamiento Endovascular con respecto al Neuroquirúrgico son:
• Control inmediato de la situación.
• Evita la manipulación y el desplazamiento vascular.
• Anestesia ligera.
• Se puede tratar in situ el vasoespasmo.
• Visualización real del resultado.
La embolización presenta los siguientes incovenientes:
1) Se desconocen los resultados a largo plazo (incidencia de resangrado, etc.)
2) Revascularizaciones aneurismática por ausencia de reendotelización.
No cabe duda que con futuros refinamientos y la introducción de nuevos materiales embolígenos esta técnica va a ofrecer un cambio sustancial en el tratamiento de los aneurismas.
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR ANEURISMA
1. EMBOLIZACIÓN: Es necesario contar con los servicios de Anestesia y UVI. Si estas condiciones no se cumplen, se demorará la técnica, procurando realizarse en las siguientes 48 horas.
Anestesia
El tratamiento endovascular mediante embolización del saco aneurismático se puede realizar con sedoanalgesia, si el paciente están en buen grado clínico y colabora.
Desventajas de la anestesia:
- Complicaciones secundarias a la misma.
- No permite seguimiento clínico del paciente ni detección precoz de posibles complicaciones.
- CRITERIOS CLÍNICOS: Los mejores resultados finales con ésta técnica se obtienen en pacientes con grados I-III de Hunt y Hess, según se desprende de la bibliografía. El grado no es motivo de exclusión, pudiéndose tratar incluso pacientes en grados IV y V en los que se podría variar el criterio anatómico. Estos casos precisan de una valoración individual.
- CRITERIOS ANATÓMICO-ANGIOGRÁFICOS: La posibilidad del uso de los "coil" GDC en la embolización de aneurismas depende más de la relación cuello-saco de aneurisma, que del tamaño y localización del cuello aneurismático.
Aneurismas múltiples
Los criterios de selección en casos con aneurismas múltiples serán los anteriormente propuestos.
Se comenzará con el aneurisma con más posibilidades de rotura, para lo cual se valorarán los siguientes signos:
- - Distribución de sangre en TC inicial.
- Aneurismas de mayor tamaño.
- Bordes lobulados o irregulares del aneurisma.
- El aneurisma más proximal.
- Existencia de hematomas en parénquima cerebral que necesitan drenaje quirúrgico.
- Vasoespasmo intenso próximo al cuello aneurismático.
- Aneurismas con cuello ancho ¿?
Finalizada la embolización, el paciente deberá ingresar en UCI y permanecer en ella al menos 24 horas. Si no existen complicaciones pasará a la planta de Neurocirugía.
Se deberá mantener la anticoagulación durante 48 horas, en las siguientes situaciones:
- - Aneurismas cuyo diámetro >8 mm.
- Cuello grande.
- Episodio embólico durante embolización.
- Vasoespasmo difuso.
En los casos que el paciente presenta déficit focal grave en el post-tratamiento endovascular se deberá realizar TC y estudio angiográfico inmediato, proponiendo los tratamientos siguientes según diagnóstico:
- TROMBOEMBOLIA: Tratamiento intraarterial con heparina.
- COMPRESIÓN MECÁNICA (por el "coil"): Elevación tensión arterial y anticoagulació; si no es efectiva, extracción quirúrgica del "coil".
- VASOESPASMO: Medidas enérgicas antivasoespasmo (inyección papaverina intraarterial, angioplastia).
Se realizarán controles angiográficos a los 6 y 12 meses del tratamiento:
- - Si se observa oclusión total se dará el alta definitiva.
- Si se observa una recanalización del <=10%, control con RM.
- Si hay una recanalización >10% se planteará completar embolización o cirugía.
- HEMORRAGIA
- Perforación aneurisma.
- Laceración aneurisma.
- "Overpacking"
- Desplazamiento catéter guía durante la suelta de "coil" el carótida o basilar tortuosas.
- TROMBOEMBOLISMO CEREBRAL
- Catéter guía.
- Microcatéter.
- Coágulo intraaneurismático.
- COMPRESIÓN MECÁNICA
- Desfavorable relación entre el tamaño aneurismático y diámetro de arteria.
- Cuello ancho no determinado.
- "Overpacking".
- VASOESPASMO
- Catéter guía.
- Microcatéter.
- PROBLEMAS TÉCNICOS EN MATERIAL
- "Kinking" catéter.
- Rotura catéter, guía o "coil".
- Formación de nudos.
- Desprendimiento "coil" de guía.
- Estiramiento "coil" por fricción.
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